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            華南師范大學團隊揭示昆蟲變態發育潛在分子機制

            2020-04-14 中國科學報

            華南師范大學生命科學學院、昆蟲科學與技術研究所教授李勝團隊揭示昆蟲變態發育潛在分子機制,相關研究4月11日在線發表于美國《國家科學院院刊》。

              華南師范大學生命科學學院、昆蟲科學與技術研究所教授李勝團隊揭示昆蟲變態發育潛在分子機制,相關研究4月11日在線發表于美國《國家科學院院刊》。據悉,該研究還得到Faculty 1000推薦,被認為是近年來昆蟲發育遺傳學領域的重大突破之一。

              動物最終個體大小的調控機制一直以來都是發育生物學的一個既重要又困難的科學問題。在昆蟲中,蛻皮激素(20E)通過誘導昆蟲蛻皮和變態來決定個體生長時間,而胰島素/類胰島素樣肽信號通路(IIS)調控昆蟲生長速率;兩者共同決定昆蟲個體大小。前期研究顯示,在果蠅脂肪體細胞中阻礙20E信號可以誘導脂肪體細胞中IIS信號上升,同時抑制細胞自噬的發生,表明20E還可通過拮抗IIS而限制生長速率,但潛在分子機制尚不清楚。

              李勝團隊經歷多年的潛心研究,在果蠅和家蠶中發現:20E通過激活脂肪體中AMP依賴的蛋白激酶(AMPK)和蛋白磷酸酶2A(PP2A)來拮抗IIS信號和抑制個體生長。AMPK是傳遞能量信號而調控細胞生長的關鍵因子。在家蠶的蛻皮時期和果蠅的游走時期,高滴度的20E激活AMPK,繼而激活PP2A,通過去磷酸化作用抑制胰島素受體(InR)、蛋白激酶B(AKT)和整個IIS。脂肪體中AMPK—PP2A的激活和IIS信號的抑制都會減少昆蟲攝食,并最終限制生長速率和個體大小。

              該研究發現了AMPK—PP2A在20E和IIS信號通路中的橋梁作用,加深理解了激素和營養形成的信號網絡調控昆蟲變態發育的分子機制,進一步解釋了昆蟲“蛻皮時不攝食,攝食時不蛻皮”的重要生物學意義,對動物生長發育和個體大小的調控機制具有重要指導作用。

              值得一提的是,李勝團隊長期研究昆蟲變態發育的激素和營養調控機制及其進化規律,取得了一系列原創性和開拓性的研究成果,引領了該研究方向的發展。

              相關論信息:https://doi.org/10.1073/pnas.2000963117

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